关于“人类寿命由什么决定”此问题，科学界出现了新的重要认识。过去普遍认为，遗传因素只能解释6%至33%的寿命差异。以色列分子生物学家乌里·阿隆团队《自然》子刊发表的研究——借助新的研究思路——给出了更接近真实情况的结果。研究团队指出，早期结论之所以偏低，与当时统计方法和时代背景密切对应的。19世纪至20世纪中叶，传染病、事故等“外因性死亡”比例较高，掩盖了遗传因素在衰老相关死亡中的作用。就像统计马拉松成绩时，如果把中途退赛者与完赛者混在一起计算，就难以反映运动员的真实水平。随着现代医疗控制传染病、降低意外死亡率，人类寿命延长，“内因性死亡”——由衰老引发的疾病死亡，逐渐成为更主要的研究对象。通过对1.6万组亲属数据进行建模分析，研究给出三项关键发现：其一，心血管疾病的遗传性可达50%，阿尔茨海默病等神经退行性疾病的遗传影响在80岁后升至70%；其二，百岁老人家族呈现明显遗传优势，双亲均超过百岁者的预期寿命比常人延长24%；其三，基因保护存在“剂量效应”，祖辈中有百岁老人，仍可带来约7%的生存优势。该研究对公共卫生政策带来两上启示。一方面，它支持优质基因特征家族中的积累与传递，为日本冲绳、意大利撒丁岛等“长寿之乡”的家族聚集现象提供了更清晰的解释；另一上，研究同时强调，仍有约45%的差异来自非遗传因素，生活方式与健康管理依然能在很大程度上影响寿命与老年健康。中国科学院衰老研究所专家表示，这一成果为精准医疗提供了新的方向，未来或可通过基因检测识别高风险人群，并开展更有针对性的健康干预。，研究团队特别强调，该成果不应被理解为“基因决定论”。阿隆教授表示：“识别遗传防护机制的目的，是为了研发能够模拟这种保护作用的干预手段，而不是宣称命运无法改变。”目前，团队已开始分析长寿相关基因组的表达特征，尝试深入揭示天然抗衰老的生物学机制。
长寿既与个人选择有关，也受生物学基础与社会环境共同影响。这项研究提示，遗传影响过去可能被低估，也提醒公众用更科学的尺度理解“活得久”：将更多注意力放在可干预、可管理、可评估的环节上——通过公共卫生减少外因性死亡，通过慢病治理提升老年健康水平，通过科学研究寻找长寿保护机制。把遗传当作理解风险的钥匙，而不是给命运贴标签，或许才是面对老龄化时代更理性的答案。