我们都知道，大面积烧伤患者很容易得脓毒症，而肠道往往是多器官衰竭的罪魁祸首。之前的研究主要看了核因子κB和MAPK这些经典的炎症通路，但很少有人研究细胞焦亡这种新型死亡方式在肠道损伤中的作用。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）作为Toll样受体下游的重要分子，在LPS引发的炎症反应中起着关键作用，但它是否介导烫伤脓毒症时的肠道细胞焦亡还不清楚。这次研究通过构建烫伤加LPS的小鼠模型，想系统地探究一下BTK磷酸化和肠道损伤、细胞焦亡之间到底有什么关系，给临床找新的治疗方法提供一些依据。 实验用了128只6到8周大的雄性C57BL/6小鼠，把它们随机分成6组。有一组是假伤组，剩下的五组都是真正的烫伤组。单纯烫伤组和假伤组给生理盐水；另两组分别是烫伤加LPS、烫伤加LPS再加上不同剂量的LFM-A13。他们把小鼠背部造成10%的三度烧伤面积。做完伤以后立马给不同组的小鼠注射东西：生理盐水或者LPS再加上不同剂量的LFM-A13。分别在0、12、24小时后每组处死8只小鼠，收集肠道组织和12小时的血清。他们通过免疫组化、Western blot还有ELISA等方法检测了BTK磷酸化、剪切型caspase-1、caspase-11还有IL-1β的含量。用单因素方差分析加LSD检验来分析数据。结果显示，在单纯烫伤和假伤组里，不管什么时候都看不到BTK磷酸化或者剪切型caspase表达和IL-1β升高。这说明单纯热力损伤不足以引发后续炎症级联反应。而在烫伤加LPS的小鼠身上，LPS刺激后BTK很快就发生了磷酸化并激活了NF-κB和MAPK通路，导致NLRP3炎症小体形成并切割了caspase-1和caspase-11让细胞发生焦亡。给了LFM-A13后这个过程被显著抑制住了。实验还发现LFM-A13抑制BTK磷酸化的程度会随着剂量增加而变大。 总之这次研究发现BTK磷酸化在烫伤脓毒症中是一个很重要的信号节点。通过干预这个信号通路可以减轻肠道损伤和全身炎症反应，为治疗烧伤脓毒症提供了新的思路。