肺癌的发展会给身体带来沉重负担，它之所以如此危险，主要是因为肿瘤相关巨噬细胞（TAM）改变了其本来的角色。当M2型TAM大量分泌抑制免疫系统的因子时，就像是给肿瘤围上了一层保护网，让它们在没有阻碍的情况下肆意生长。如果能把这些原本对抗癌症的细胞重新转变为具有攻击性的M1型，就能切断肿瘤所需的营养供给。 针对这种情况，研究人员发现了一氧化氮（NO）的作用。它不仅可以直接破坏癌细胞，还能通过激活CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺ CTL细胞来增强免疫系统的反应。通过提高微环境中的活性氧（ROS）水平或补充L-精氨酸，就能给内源性NO“点火”，从而让M1极化变得更加高效。 为此设计的一种手性Ru纳米酶拥有氧化酶和NOS的双重功能：先催化过氧化氢产生高活性的氧物质来提升ROS浓度，接着用精氨酸作为原料自行生产NO。当ROS和NO这两种信号同时释放时，TAM转变为M1型的比例能提升近三倍，使肿瘤微环境变得更有利于免疫反应。 在小鼠实验中给这种Ru纳米酶静脉注射后显示出显著效果：肿瘤体积缩小了62%，M1型TAM的比例从28%跃升至68%，生存期延长了近40%。该物质在肿瘤部位分解时无毒性，这为进一步的人体实验提供了安全保障。 未来的研究可能会通过精确控制ROS和NO的比例以及它们在时间和空间上的分布来激发更多“沉默”的TAM参与战斗，为肺癌和其他实体瘤提供更持久的治疗方法。